epilepsija

opredelitev

Epilepsija zajema različne nevrološke bolezni, ki se pojavijo kot posledica cerebralnih paroksizmalnih, sinhronih nevronskih izpustov. Ti se kažejo - odvisno od prizadete možganske hemisfere - simptomatsko kot žariščni ali generalizirani napadi različne resnosti. Diagnoza se postavi v skladu s specifikacijami Mednarodne lige proti epilepsiji (ILAE) na podlagi pojava napadov in drugih ugotovitev, kot sta EEG in MRI.

Epidemiologija

Po podatkih informacijskega centra za epilepsijo nemškega društva za epileptologijo e.V. v Berlinu je razširjenost epilepsije po vsem svetu 0,5 do 1%. V Nemčiji bi epilepsija prizadela približno 400.000 do 800.000 ljudi. Pojavnost, torej število novih primerov na leto, je za Nemčijo ocenjena na približno 32.000 do 56.000. Večina začetnih diagnoz epilepsije se postavi v prvih petih letih življenja (60/100.000) in po 60. letu starosti (120 / 100.000). Moški bolezen zbolijo nekoliko pogosteje kot ženske (incidenca 50,7 do 46,2 / 100.000).

Ocenjuje se, da bo približno 5 do 10% prebivalstva vsaj enkrat v življenju dobilo napad, ne da bi se razvil v aktivno epilepsijo.

vzroki

Ko gre za vzroke epilepsije, je treba razlikovati med dvema dejavnikoma. Po eni strani obstajajo vplivi, ki povečujejo pripravljenost za epileptične napade (tako imenovana epileptogenost); sprožilci, ki sprožijo epileptične napade.

Povečana epileptogenost je lahko idiopatsko / genetska, simptomatska, strukturna, presnovna, nalezljiva, žilna ali kriptogena.

Idiopatski ali genetski vzroki

Idiopatske epilepsije ni mogoče izslediti nobenega znanega vzroka. Obravnavana je poligenska poškodba genoma. Zato znanstveniki govorijo o genetski epilepsiji, ko gre za idiopatsko epilepsijo. Idiopatska ali genetska epilepsija prizadene zlasti otroke in mladostnike. Po navedbah Ärzteblatt je približno 30 do 40% vseh epilepsij pri otrocih in mladostnikih idiopatska / genetska epilepsija. Pri odraslih ta oblika predstavlja le približno 20% bolezni epilepsije.

Simptomatski vzroki

Simptomatska epilepsija je pogosto posledica patološke spremembe v možganih. Akutne možganske bolezni so na primer možganski tumorji ali metastaze, travmatične poškodbe možganov, intracerebralne krvavitve, možganski infarkti ali možganski abscesi. Perinatalna poškodba možganov, pogosto zaradi pomanjkanja kisika med porodom, lahko povzroči tudi epilepsijo.

Strukturni vzroki

Strukturne spremembe, ki so naklonjene epilepsiji, vključujejo fine strukturne nevronske spremembe, brazgotine in malformacije možganskega tkiva. Sem spadajo na primer žariščne kortikalne displazije, polimikrogirija kortikalnih nevronov, encefalokela ali hipokampalna skleroza.

Vzroki presnove

Na primer, presnovna epilepsija je lahko posledica povišane ravni kalcija v krvi kot del hiperparatiroidizma. Drugi možni presnovni vzroki vključujejo:

  • Depoziti železa v možganih pri hemokromatozi
  • Hipo- in hiperglikemija pri diabetesu
  • ledvična insuficienca z uremijo
  • Hiponatremija pri sindromu neustreznega izločanja ADH (SIADH).

Nalezljivi vzroki

Encefalitis (na primer zaradi virusov herpesa, meningokokov ali virusa hepatitisa C), cerebralne avtoimunske okužbe, zgodnji poletni meningoencefalitis (virus TBE) ali lajmska borelioza (Borrelia burgdorferi) so možni nalezljivi vzroki za epilepsijo.

Žilni vzroki

Žilne spremembe, ki povečujejo nagnjenost k epilepsiji, so na primer tromboza možganskih ven, osrednje arteriovenske malformacije, anevrizme, hemangiomi ali cerebralna arterioskleroza.

Kriptogeni vzroki

Pri kriptogeni epilepsiji vzrok ni znan ali ga ni mogoče dokazati, čeprav klinična slika kaže na tak vzrok. V nasprotju z idiopatsko epilepsijo naj bi kriptogena epilepsija kljub pomanjkanju ugotovitev imela možganske poškodbe.

Sprožilci, ki povzročajo napad

Epileptične napade pogosto sprožijo določene situacije ali dejavniki. Ločimo med sprožilnimi dejavniki, ki so odvisni od snovi, in od situacije odvisnimi dejavniki ter vplivi v okviru drugih bolezni.

Sprožilci, odvisni od snovi

Snovno odvisni sprožilci so predvsem alkohol in droge. Alkohol je najpogostejša snov, ki sproži napad, pri odraslih. Tipična zdravila, ki povečujejo epileptogenost, so na primer ekstazi, krek, kokain in amfetamini. Zdravila lahko tudi znižajo prag za napade in tako povečajo dovzetnost za napade. Sem spadajo predvsem nevroleptiki, triciklični antidepresivi in ​​simpatomimetiki. Odtegnitveni primeri, kot so alkohol, zdravila ali odtegnitve drog, prav tako povečajo napade.

Sprožilci, odvisni od situacije

Naslednje situacije lahko sprožijo epileptične napade:

  • pomanjkanje spanja
  • prekomerni fizični napori
  • Utripajoče luči, zlasti stroboskopski učinki v diskotekah
  • hitre svetlobne in temne spremembe, na primer v filmih ali video igrah
  • ekstremni duševni stres
  • Pomanjkanje kisika
  • Hiperventilacija.

Sprožilci drugih bolezni

Vse bolezni, ki jih spremlja vročina, lahko povečajo nagnjenost k napadom in napadom. Večino napadov v otroštvu povzroči vročina. Elektrolitska neravnovesja, kot so hipomagneziemija, hipokalciemija, hipo- ali hipernatremija, hipoglikemična stanja (zlasti pri prevelikem odmerjanju insulina) in preeklampsija in eklampsija med nosečnostjo, so še dodatni sprožilci napadov.

Patogeneza

Zaenkrat nevrobioloških razmerij, ki vodijo do epilepsije, ni mogoče podrobno razložiti. Glede na sedanje znanje prekomerno vzbujanje (hiperekscitabilnost) posameznih živčnih celic, napačno usklajevanje vzbujanja in zaviranja nevronskih mrež, spremenjene lastnosti celične membrane (npr. Okvare natrijevega ali kalcijevega ionskega kanala) in napačen prenos vzbujanja med nevroni vodijo do tipičnih napadov.

Motnje paroksizmalne depolarizacije posameznih možganskih predelov ali celotne možganske skorje, ki so posledica motenega ravnotežja ali napačne porazdelitve vznemirljivih in zaviralnih učinkov nevrotransmiterjev, so zelo verjetne. Odločilno vlogo igrajo predvsem aminokisline glutamat in aspartat ter gama-aminomaslena kislina (GABA) in njihovi receptorji.

Simptomi

Simptomi epilepsije se zelo razlikujejo. Temeljijo na lokaciji in obsegu nevronske napačne komunikacije ter vrsti epileptičnih napadov. Parestezije, kot so mravljinčenje ali zatiči na koži (napadi parietalnega režnja), peroralni avtomatizmi, kot so cmokljanje in žvečenje (napadi temporalnega režnja), vizualne halucinacije (napadi okcipitalnega režnja) ali zapleteni napadi (čelni napadi) in mešane slike so možne.

Da bi lahko enotno primerjali in ovrednotili epileptične napade in epilepsijske sindrome, se je Mednarodna liga proti epilepsiji (ILAE) odločila za mednarodno klasifikacijo. Klasifikacija, predstavljena spodaj, temelji na zadnji reviziji leta 2017. ILAE v bistvu razlikuje med napadi z žariščnim, splošnim ali neznanim širjenjem vzbujanja nevronske napake. Poleg tega jih delimo na oblike z motoričnimi in nemotoričnimi gibalnimi motnjami. Pri napadih, ki se začnejo žariščno, ločimo tudi napade z okvarjeno zavestjo in brez nje. Žariščni in generalizirani napadi se lahko pojavijo posamezno (vključno z več žarišnimi ali generaliziranimi dogodki) ali skupaj.

Žariščni napadi

V primeru dogodkov ali žariščnih napadov z žariščnim širjenjem ostane anomalija vzbujanja omejena na določeno področje možganov. Najprej je treba razlikovati, ali je prišlo do motenj zavesti (kompleksno-žariščno) ali pa je zavest zadržana (enofokalna). Poleg tega ločimo motorične in nemotorične motnje.

Žariščne napade z motoričnimi motnjami delimo na:

  • atonični napadi (zmanjšanje ali izguba mišičnega tonusa)
  • tonični napadi (mišična napetost ali otrdelost posameznih mišičnih skupin)
  • klonični napadi (nehoteni ritmični mišični trzki)
  • mioklonični napadi (nehoteni kratki, neritmični mišični trzki)
  • hiperkinetični napadi (vznemirjena motorika)
  • Avtomatizmi (npr. Nehoteno lizanje ustnic, cmokanje, kretnje, ponavljanje besed)
  • epileptični krči (hitra, streli podobna mišična napetost)

Žariščne napade brez motoričnih motenj delimo na:

  • kognitivni napadi (na primer sanjanje ali izkrivljeno zaznavanje časa)
  • čustveni napadi (na primer občutki jeze, strahu ali sreče)
  • senzorični napadi (zlasti vidni, slušni, okušalni, vohalni, vrtoglavi, občutljivi)
  • avtonomni napadi (na primer občutek toplote v epigastriju, znojenje, bleda koža, inkontinenca ali pilorekcija)
  • Zasegi aretacije (pavza s popolno izgubo gibanja).

Dogodki, prej imenovani "sekundarni generalizirani napadi", se v skladu z novo nomenklaturo ILAE imenujejo "fokalni napadi z razvojem do dvostranskih tonično-kloničnih napadov".

Splošni napadi

Pri epileptičnih napadih s splošno razširjenostjo nenormalnost vzbujanja že od začetka prizadene obe možganski polobli. Tako kot žariščni napadi se tudi ti delijo na dogodke z gibalnimi motnjami in brez njih.

Napadi s splošnim širjenjem in motoričnimi motnjami so prisotni kot:

  • atonični napadi
  • tonični napadi
  • klonični napadi
  • tonično-klonični napadi (prej znani kot epileptični napadi)
  • mioklonični napadi
  • mioklonsko-atonični napadi
  • mioklonsko-tonično-klonični napadi
  • epileptični krči.

Napadi s splošnim širjenjem brez motorične okvare so bili prej znani kot majhni napadi. Ti so izraženi kot:

  • Tipične odsotnosti (nenadno se začnejo in končajo, trajajo približno 3 do 20 sekund, običajno jih sproži hiperventilacija, simptomatično, na primer trzanje vek, nagibanje glave vstran, vlečenje oblačil ali lizanje ustnic)
  • Atipične odsotnosti (začetek in konec postopoma, trajanje približno 5 do 30 sekund, ponavadi ne sproži hiperventilacija, pogosto v kombinaciji z zakasnitvijo duševnega razvoja, bolj simptomatsko kot običajne odsotnosti)
  • mioklonične odsotnosti (blago, večinoma simetrično trzanje mišic)
  • Odsotnosti z mioklonusom vek (odsotnosti v povezavi z mioklonom vek).

Zasegi neznanega širjenja

Zasege neznanega širjenja delimo na:

  • Dogodki z motoričnimi motnjami (tonično-klonični napadi, drugi napadi)
  • Dogodki brez motoričnih motenj
  • nerazvrstljivi zasegi.

Epilepsijski sindromi

Po klasifikaciji ILAE je za epilepsijski sindrom značilna konstelacija simptomov in ugotovitev. Sem spadajo na primer podobni sprožilci napadov in vrste napadov, ujemajoči se tečaji EEG, enotno okno za predilekcijo in podobna napoved. Epilepsični sindromi se običajno začnejo v otroštvu ali mladosti. Tipični primeri so:

  • Benigni družinski krči novorojenčkov (BFNS): prizadeti so novorojenčki, rojeni do konca otroka, prva manifestacija 2. ali 3. dneva življenja z enim do triminutno apnejo, opazni so tudi premiki oči ter tonični in / ali klonični gibi mišic, običajno samoomejevanje (do 6. meseca starosti), napoved dobra, Otrokov razvoj je primeren starosti
  • Benigni krči pri novorojenčkih: občasni napadi okoli 5. dneva življenja (napadi petega dne), klonično (nikoli tonično) trzanje in kratki dihalni premori, spontano samoomejevanje, zelo dobra prognoza
  • Benigna mioklonična epilepsija dojenčkov: morda zgodnji potek mladostniške mioklonične epilepsije, ki se začne med štirimi meseci in 4 leti, simptomatsko kot kratkotrajna generalizirana mioklonija, z ustrezno terapijo z dobro prognozo
  • Odsotnost epilepsije v otroštvu (piknolepsija): najpogostejša idiopatska generalizirana epilepsija v otroštvu, običajno nastopi pred puberteto, značilne so 5 do 15 sekundne odsotnosti z izgubo zavesti in vrzeli v spominu (do nekaj sto krat na dan), z ustreznim zdravljenjem, dobra prognoza
  • Rolando epilepsija (benigna idiopatska delna epilepsija): poleg piknolepsije so najpogostejša oblika epilepsije v otroštvu, prvi napad med 6. in 9. letom, značilni še senzomotorični napadi perioralne regije (bočna parestezija ustnice, jezika in nebe, pa tudi perioralni mioklonični, klonični, klonični in klonični napadi) Napadi, prekomerno slinjenje zaradi nezmožnosti požiranja), napoved je zelo dobra - med 12. in 14. letom so skoraj vsi prizadeti brez simptomov
  • Juvenilna odsotnostna epilepsija (JAE ali nepiknoleptične odsotnosti): običajno se začne med 10. in 12. letom, odsotnosti kot v otroški odsotnosti (vendar manj pogoste, vendar daljše), pri približno 80% prizadetih dodatno generalizirani, tonično-klonični napadi (ponavadi po prebujanju) je napoved kljub terapevtskim posegom nekoliko manj dobra kot pri epilepsiji v otroštvu
  • Juvenilna mioklonična epilepsija (JME, Janzov sindrom): prej znana tudi kot impulzivna petit mal epilepsija, prva manifestacija predvsem v adolescenci in mladosti med 12. in 20. letom, nenadna, kratkotrajna, večinoma dvostranska simetrična mioklonija rok in ramen ( občutek električnega udara z različno močjo), zlasti v jutranjih urah, po zaužitju alkohola ali ko so utrujeni, do 95% po mesecih do let, splošni tonično-klonični napadi, včasih tudi odsotnosti, napoved je odvisna od terapevtskega odziva in sprožilne dejavnike
  • Zbujena grand mal epilepsija (AGME): nastop med 14. in 24. letom, običajno okoli 17. leta, generalizirani tonično-klonični napadi brez avre, skoraj vedno v prvih urah po jutranjem prebujanju, redko pozno popoldne kot tudi po napadu grand mal, je napoved ugodnejša, mlajši kot je bil bolnik ob začetku bolezni
  • Refleksna epilepsija (RE): prva manifestacija večinoma v otroštvu, tonično-klonični napadi kot odziv na določene dražljaje, na primer vizualno skozi utripajočo svetlobo na televiziji ali v video igrah, slušni po nenadnem hrupu, somato / občutljivi / motorični po nepričakovanem dotiku / koži stik ali po izjemno močnem čustvenem stresu, z zgodnjo terapijo in izogibanjem refleksom, dobra prognoza
  • Westov sindrom (strele, prikimavanje, krči salaam, epilepsija BNS): prva manifestacija skoraj vedno v povojih med 2. in 8. mesecem starosti, serija do več kot 100 kratkih dvostranskih simetričnih napadov z bliskovitimi gibi okončin (večinoma nog), krčevito prikimavanje z glavo ter vrtanje in upogibanje rok (včasih tudi z združevanjem rok pred prsmi), napoved kritična zaradi motenega možganskega organizma
  • Lennox-Gastautov sindrom (LGS): zelo hud sindrom infantilne epilepsije, prva manifestacija med 2. in 7. letomLeta starosti, nespecifični generalizirani, pretežno tonični, redkeje atonični ali mioklonični napadi in odsotnosti, običajno zelo veliko kopičenje napadov, zlasti med spanjem, slaba prognoza zaradi odpornosti na terapijo
  • Dravetov sindrom: infantilni epilepsijski sindrom z zgodnjo otroško encefalopatijo in psihomotorično zaostalostjo, prva manifestacija običajno v prvem letu življenja, večinoma enostranska mioklonija s sekundarno generalizacijo in izrazitimi tonično-kloničnimi napadi, sprožilci so pogosto vročina, razburjenje, napor in toplota, slaba prognoza zaradi odpornosti na terapijo visoko tveganje za SUDEP (nenadna nepričakovana smrt pri bolnikih z epilepsijo) z nenadno in takojšnjo smrtjo
  • Afazijsko-epilepsijski sindrom (Landau-Kleffnerjev sindrom): prva manifestacija med 3. in 7. letom, že pridobljene jezikovne sposobnosti se izgubijo v nekaj dneh do tednih, plus žariščni motorični ali atonični napadi, včasih netipične odsotnosti, ugodnejša prognoza pri začetek bolezni po 6. letu starosti.
  • Doose sindrom (mioklonsko-astatska epilepsija, MAE): prva manifestacija v prvih petih letih življenja, mioklonsko-astični padci, včasih odsotnost z dela in tonično-klonični napadi, napovedi se razlikujejo glede na terapevtski odziv.

Tonično-klonični napad

Tonično-klonični napad (prej epileptični napad) se pojavi pri približno polovici vseh bolnikov z epilepsijo. Za napad je značilno ritmično trzanje in izguba zavesti. Postopek je skoraj vedno klasičen. Včasih prizadeti opazijo nejasno slutnjo, pojav avre. Ta občutek običajno traja le nekaj sekund. Nekateri bolniki lahko opozorilne znake uvrstijo med znake napadov, vendar za preventivne posege običajno ni časa. Zaznavanje aure ima lahko veliko lastnosti. Značilni so zvočni, vohalni, otipni, vidni ali kognitivni občutki. Tonično-klonični napad nato klasično poteka v treh fazah.

Tonična faza

Tonično-klonični napad se začne s tonično fazo. V nekaj sekundah se tonus celotne muskulature poveča in telo se otrdi. To nenadno povečanje tona lahko včasih privede do nezavedno oddajenega zvoka (tako imenovani začetni krik). Stoječi ljudje izgubijo ravnotežje in padejo. Drža drže prizadetih je klasična: roke ugrabimo in dvignemo do rame, noge iztegnemo in veke so odprte. Zenice so široke in toge s svetlobo, dihanje se na kratko ustavi in ​​bolnik se ne odziva na govor.

Klonična faza

Za klonično fazo je značilno konvulzivno ritmično trzanje mišic. Kloni, ki se po intenzivnosti in pogostosti zmanjšujejo, prizadenejo predvsem zgornje in spodnje okončine ter obraz. Oči se zdijo zvite, kopičenje prekomerne sline ustvarja podobo "pene v ustih" in dihanje se začasno ustavi. Klonična faza se konča po nepravilnih grobih kontrakcijah s sprostitvijo celotne muskulature. V tej fazi se včasih pojavijo stranski ugrizi jezika in nehoteno praznjenje mehurja.

Postiktalna faza

Tonično-klonični napad se konča s poststictalno fazo. V tej terminalni fazi se bolnik prične zavesti, je sposoben komuniciranja (vendar pogosto še vedno dezorientiran) in normalno diha. Kmalu zatem je nastopila huda izčrpanost in utrujenost. Večina ljudi globoko zaspi. Postiktalna faza lahko traja več ur. Glavoboli, ki trajajo več dni, in bolečine v mišicah po napadu niso redke. Amnezija traja ves čas napada.

Epileptični status

Večina napadov se samoomejuje in se konča v nekaj minutah. Če se tonično-klonični napad podaljša za več kot pet minut ali se serija ponavljajočih se napadov nadaljuje brez popolne remisije med epileptičnimi napadi, se to imenuje epileptični status (SE). Enako velja za delne napade ali odsotnosti, ki trajajo dlje kot 20 do 30 minut. Vsak epileptični status je življenjsko nevarno stanje in ga je treba takoj prekiniti. V nasprotnem primeru obstaja nevarnost nepopravljive poškodbe možganov. Če stanja ne zdravimo, lahko traja nekaj dni, lahko pa je tudi usodno. Zato je vsak SE nevrološki izredni dogodek, ki zahteva zdravljenje nujnega zdravnika. S tem se bo epileptični status poskušal stopnjevati z benzodiazepini in fenitoinom (alternativno valproatom, levetiracetamom ali fenobarbitalom), kisikom in individualno potrebnimi simptomatskimi ukrepi. Če terapevtsko neodporen status traja 30 do 60 minut, lahko v primeru intenzivne medicinske oskrbe uporabljamo narkotike, kot so tiopental, midazolam ali propofol. Če SE traja dlje kot 24 ur (super neodziven status), so indicirani poskusi terapije s ketaminom, inhalacijskimi anestetiki, kot sta izofluran in desfluran, magnezijev sulfat ali lidokain (če se ukrepi za intenzivno zdravljenje nadaljujejo).

Diagnoza

Pri vseh bolnikih z epileptičnimi napadi je treba izključiti epileptične napade. Poleg anamneze, fizičnega pregleda in laboratorijske medicine, diagnostičnih metod, kot so elektroencefalografija (EEG), cerebralna računalniška tomografija (cCT) in magnetnoresonančna tomografija (MRT), pa tudi računalniška tomografija z enim fotonom (SPECT) in pozitronska emisijska tomografija (PET) pomoč.

EEG

V EEG nekateri vzorci konic, valov in krivulj kažejo na epilepsijo in njeno lokalizacijo v možganski regiji. Tipični potenciali so konice, ostri valovi, konice in valovi ter hipsaritmije. Če so ugotovitve normalne, lahko včasih izzovejo anomalije zunanji dražljaji, kot so pomanjkanje spanja, svetlobni dražljaji ali hiperventilacija.

Slikanje

Slikovne metode, kot so cCT, MRT, fMRI, SPECT in PET, kažejo posebne možganske funkcije in strukturne spremembe v možganih. Poleg tega je mogoče natančno lokalizirati žarišča, ki povzročajo epilepsijo.

terapijo

Cilj zdravljenja epilepsije je popolnoma brez napadov z najmanj možnimi neželenimi učinki. Razlikovati je treba med dolgotrajnim zdravljenjem in akutnim zdravljenjem epileptičnega napada. Večina bolnikov z epilepsijo ima koristi od zdravil z antikonvulzivi. Pri oblikah epilepsije, odpornih na zdravila, so možne kirurške intervencije, kot so resekcija temporalnega režnja ali selektivno odstranjevanje amigdale in hipokampusa ter stimulacijske metode, kot je stimulacija vagusnega živca ali globoka možganska stimulacija sprednjega talamusa. Glede na konstelacijo ugotovitev in koncept zdravljenja obstaja upanje, da se bodo epileptični napadi relativno osvobodili ali zmanjšali, tudi v primeru kritične epilepsije.

Koncept multimodalnega zdravljenja lahko poleg individualnega usposabljanja pacientov vključuje tudi socioterapevtske, psihološke, psihoterapevtske in psihiatrične metode zdravljenja. V poštev pridejo posebne prehranske terapije (zlasti ketogena dieta).

Akutna terapija

Večina napadov izzveni sama brez terapevtskega posega. Vendar preventivni zaščitni ukrepi pomagajo zaščititi pacienta pred škodo med postopkom zasega. Vstavljanje predmetov, kot so ugrizni klini ali palice, v ustno votlino je že dolgo preteklost in je nikakor ne smemo razumeti kot tako. Danes skuša bolnika obvarovati pred nevarnostjo. To pomeni: spremljajte vitalne parametre, premikajte nevarne predmete izven dosega, pritrdite robove, izklopite delujoče stroje in ustavite promet.

Pred poškodbami glave ščiti tudi čelada proti epilepsiji (previdnostna medicinska pomoč, številka ISO 090603).

Mnogi bolniki z epilepsijo (ali njihovi sorodniki) s seboj nosijo nujna zdravila, ki jih spustijo v lično vrečko ali nos, položijo pod jezik ali vstavijo v anus kot mikroklistir. Po individualnem treningu jih lahko dajemo samostojno. Benzodiazepini, kot so klonazepam, diazepam, lorazepam, midazolam in nitrazepam, so se uveljavili v akutni terapiji, pri čemer je bila lorazepam prva izbira po navedbah nemškega združenja za nevrologijo (DGN).

Dolgotrajna terapija

Za preprečevanje epileptičnih napadov bolniki z epilepsijo običajno dobijo dolgotrajna zdravila. Njihov namen je povečati zaviralni učinek nevrotransmiterjev in / ali zmanjšati njihovo vzbujanje. Učinkovine so se v zadnjih nekaj letih in desetletjih zelo spremenile. Karbamazepin se še danes uporablja za zdravljenje napadov z žariščnim širjenjem, valprojska kislina pa za zdravljenje napadov s splošnim širjenjem. Druga klasična zdravila proti epilepsiji (AED) so:

  • Fenobarbital in primidon iz skupine barbituratov
  • Fenitoin in mefenitoin iz skupine difenilhidantoinov
  • Etosuksimid in metosuksimid iz skupine sukcinimidov.

Obstajajo tudi novejši AED. Namesto karbamazepina so trenutno prednostni analogi okskarbazepin ali eslikarbazepin acetat. Nova antikonvulziva, ki se najpogosteje uporabljata pri epilepsiji, sta lamotrigin in levetiracetam. Drugi novejši AED so:

  • Gabapentin
  • Tiagabin
  • Vigabatrin
  • Topiramat
  • Zonisamid.

Brivaracetam, perampanel, rufinamid in stiripentol ter mesuksimid in felbamat se lahko štejejo za dodatna terapevtska sredstva.

Nekateri sindromi epilepsije pri otrocih se še posebej dobro odzivajo na zdravljenje s sultiamidom in etosuksimidom.

Prekinite zdravljenje

Da bi zagotovili trajno odsotnost napadov, je treba zdravila vestno in redno jemati v skladu z zdravniškim receptom. Na žalost skladnost pri bolnikih z epilepsijo pogosto ni optimalna. Ocenjuje se, da je število tistih, ki ne jemljejo zdravil proti epilepsiji v skladu z navodili ali jih odpovedo, od 30 do 50%.

V sodelovanju z lečečim zdravnikom se lahko po najmanj dveh letih svobode napadov in po individualni oceni razmerja med koristjo in tveganji poskuša terapija zožiti in jo po potrebi popolnoma ustaviti. Obeti niso tako slabi. Bolniki imajo največjo možnost, da brez epileptičnih napadov ne jemljejo zdravil, če:

  • se napadi niso zgodili vsaj dve (bolje pet let)
  • zadnje ugotovitve EEG niso pokazale nobenih patologij
  • napad je bil le en
  • ni duševne zaostalosti
  • nevrološke ugotovitve, vključno s slikovnimi testi, so normalne
  • izključena je dedna nagnjenost
  • začetek bolezni je bil v otroštvu.

napoved

Napoved epilepsije je odvisna od številnih dejavnikov in je ni mogoče dosledno napovedovati. Večina bolnikov z epilepsijo je kognitivno normalnih. Z optimalnim zdravljenjem približno 80 do 90% bolnikov z epilepsijo z idiopatsko epilepsijo in 40 do 70% bolnikov s kriptogeno ali simptomatsko epilepsijo doseže trajno osvoboditev od napadov. Benigna idiopatska delna epilepsija ima najboljšo prognozo, najslabšo pa ima mioklonična epilepsija v zgodnjem otroštvu s spremljajočimi encefalopatijami.

Tveganje za ponovitev je med drugim odvisno od števila napadov in vzroka epilepsije. Tveganje za ponovni napad je:

  • po enkratnem tonično-kloničnem napadu v približno 40%
  • po dveh tonično-kloničnih napadih v približno 80 do 95%
  • idiopatske epilepsije v dveh letih približno 25%
  • pri simptomatski epilepsiji približno 65% v dveh letih.

Prognoza epileptičnega statusa je slaba, umrljivost je približno 10 do 20%. V ognjevzdržnem statusu je smrtnost blizu 50%.

profilaksa

Mnogo oblik epilepsije ni mogoče z gotovostjo preprečiti.

Preprečevanje simptomatske epilepsije vključuje ukrepe za preprečevanje poškodb in bolezni osrednjega živčevja. Tej vključujejo:

  • Izogibanje eksogenim snovem med nosečnostjo (rentgenski žarki, okužbe, nikotin, alkohol, zdravila ali teratogena zdravila)
  • Profilaksa vitamina K pri novorojenčkih za preprečevanje možganske krvavitve
  • redni pregledi pri otrocih in mladostnikih za presnovne motnje
  • preprečevanje možganskih bolezni, povezanih z nesrečo (zaščitne čelade za kolesarjenje, rolanje ali drsanje)
  • Preprečite vnetje možganov - tudi zaradi nalezljivih bolezni - (cepljenje, izogibanje okužbam, zdravljenje bolezni).

Preprečevanje epileptičnih napadov s potrjeno diagnozo epilepsije vključuje zlasti redna zdravila in ukrepe za zmanjšanje sprožilcev. To velja zlasti za naslednje dejavnike, ki sprožijo napad:

  • Alkohol in droge (zloraba in umik)
  • huda izčrpanost, pomanjkanje spanja
  • Svetlobni dražljaji
  • vročina
  • Zdravila, ki znižujejo napadni prag in s tem povečajo dovzetnost za napade.